ไวรัสโควิด-19 ถือเป็นโรคทางเดินหายใจและโรคหลอดเลือดในขั้นต้น เนื่องจากเชื้อ SARS-CoV-2 ที่มุ่งเป้าไปที่ระบบบาคาร่า ทางเดินหายใจและหลอดเลือดเป็นหลัก การเกิดโรคของโรคปอดบวมที่เกิดจาก SARS-CoV-2 นั้นอธิบายได้ดีที่สุดโดยสองขั้นตอนคือระยะแรกและระยะหลัง ระยะแรกมีลักษณะเฉพาะโดยการจำลองแบบของไวรัสซึ่งส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อที่เกิดจากไวรัสโดยตรง ซึ่งตามมาด้วยระยะสุดท้ายเมื่อเซลล์เจ้าบ้านที่ติดเชื้อกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันด้วยการจัดหา T lymphocytes, monocytes และนิวโทรฟิลซึ่งปล่อยไซโตไคน์เช่น ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก-α (TNF α), ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมของแกรนูโลไซต์-มาโครฟาจ (GM-CSF), อินเตอร์ลิวคิน-1 (IL-1), อินเตอร์ลิวคิน-6 (IL-6), ), IL-1β, IL-8 , IL-12 และอินเตอร์เฟอรอน (IFN)-γ ในโรคโควิด-19 ที่รุนแรง 

การกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันมากเกินไปส่งผลให้เกิด 'พายุไซโตไคน์' ที่มีการปล่อยไซโตไคน์ในระดับสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง IL-6 และ TNF-α เข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต ทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบในร่างกายและทั่วร่างกาย[48] [49]  การซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นและการพัฒนาต่อมาของอาการบวมน้ำที่ปอดในผู้ป่วยที่ติดเชื้อโควิด-19 รุนแรงนั้น อธิบายได้จากกลไกหลายอย่าง ซึ่งรวมถึง a) เยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บของไวรัสโดยตรงและการอักเสบในช่องท้องที่นำไปสู่การสะสมของ microvascular และ microthrombi b) ความผิดปกติของ RAAS อันเนื่องมาจากการผูกมัดของไวรัสกับตัวรับ ACE2 ที่เพิ่มขึ้น และ c) การกระตุ้นของเส้นทาง kallikrein- bradykinin ซึ่งกระตุ้นการทำงานของการซึมผ่านของหลอดเลือด d) การหดตัวของเซลล์เยื่อบุผิวที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการบวมของเซลล์และการรบกวนระหว่างเซลล์ ทางแยก [50] [51] [52] นอกจาก IL-6 และ TNF-α แล้ว การผูกมัดของ SARS-CoV-2 กับ Toll-Like Receptor (TLR) ทำให้เกิดการปลดปล่อยโปร-IL-1β ซึ่งแยกออกเป็น IL-1β ที่โตเต็มที่ซึ่งทำหน้าที่เป็นสื่อกลางในการอักเสบของปอด จนกระทั่งเกิดพังผืด

ผลกระทบของ SARS-CoV-2 ต่อระบบอวัยวะนอกปอด แม้ว่าระบบทางเดินหายใจจะเป็นเป้าหมายหลักของ SARS-CoV-2 ตามที่อธิบายไว้ข้างต้น แต่ก็สามารถส่งผลกระทบต่อระบบอวัยวะสำคัญอื่นๆ เช่น ทางเดินอาหาร (GI) ตับและไต หลอดเลือดหัวใจ ไต และระบบประสาทส่วนกลาง ความผิดปกติของอวัยวะที่เกิดจาก SARS-CoV-2 โดยทั่วไป อาจอธิบายได้จากกลไกที่เสนออย่างใดอย่างหนึ่งหรือหลายอย่างร่วมกัน เช่น ความเป็นพิษต่อไวรัสโดยตรง การบาดเจ็บที่ขาดเลือดที่เกิดจากหลอดเลือดอักเสบ ลิ่มเลือดอุดตัน หรือการอักเสบของลิ่มเลือด การควบคุมภูมิคุ้มกันบกพร่อง และเรนิน - การควบคุมความผิดปกติของระบบแองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน (RAAS)  

ระบบหัวใจและหลอดเลือด (CVS) : แม้ว่าจะไม่ทราบกลไกที่แน่นอนของการมีส่วนร่วมของหัวใจใน COVID-19 แต่ก็มีแนวโน้มว่าจะมีปัจจัยหลายประการ ตัวรับ ACE2 ยังแสดงโดยเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจซึ่งเกี่ยวข้องกับความเป็นพิษต่อเซลล์โดยตรงโดย SARS-CoV-2 บนกล้ามเนื้อหัวใจที่นำไปสู่โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย ไซโตไคน์ที่เกิดจากการอักเสบ เช่น IL-6 สามารถนำไปสู่การอักเสบของหลอดเลือด โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ [55] โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS) เป็นอาการแสดงของหัวใจที่ทราบกันดีของโควิด-19 และมีแนวโน้มว่าเนื่องมาจากปัจจัยหลายประการซึ่งรวมถึงแต่ไม่จำกัดเพียงภาวะการแข็งตัวของเลือดที่มากเกินไปที่เกี่ยวข้องกับโควิด-19 การหลั่งของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ การเสื่อมสภาพของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบรุนแรงที่มีอยู่ก่อนแล้ว คาร์ดิโอไมโอแพทีจากความเครียด และภาวะโลหิตจางที่เกี่ยวข้องซึ่งอาจลดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ ลดปริมาณออกซิเจนซึ่งส่งผลให้ microthrombogenesis ของแผ่นโลหะโคโรนารีไม่เสถียรหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบรุนแรงที่มีอยู่ก่อนแย่ลง 

 [ อ้างอิง ]