เติมเต็มการเปิดใช้งานสล็อต และ Hyperinflammation ระบบเสริมเป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและมีส่วนร่วมในการเริ่มต้นการตอบสนองการอักเสบที่ป้องกันจากการติดเชื้อแบคทีเรียและมักจะต่อต้านไวรัสที่บุกรุกเข้ามา มี 3 ทางมาบรรจบกันบนทางเดินร่วม[ 16]. การกระตุ้นของวิถีแบบคลาสสิกเกิดขึ้นจากสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกัน ซึ่งเป็นวิถีทางเลือกที่ถูกกระตุ้นโดยแอนติเจนที่พื้นผิวจำเพาะและวิถีของเลคตินซึ่งเหนี่ยวนำโดยการจับแมนโนสเรซิดิวบนพื้นผิวของเชื้อโรค เส้นทางทั่วไปรวมถึงการผลิต C3a และ C5a ซึ่งกระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบ

ข้อมูลทางคลินิกเกี่ยวกับบทบาทของการกระตุ้นส่วนเติมเต็มในการพัฒนา ARDS ที่เกี่ยวข้องกับ SARS-CoV-2 นั้นมีจำกัดมาก ผลการศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้รายงานว่าตัวอย่างชิ้นเนื้อปอดจากผู้ป่วยที่ติดเชื้อโควิด-19 ขั้นรุนแรง แสดงให้เห็นการกระตุ้นเส้นทางของเลกตินที่เติมเต็ม ซึ่งแสดงการสร้าง C3a และการสะสมของชิ้นส่วน C3 ที่ผิดปกติ นอกจากนี้ยังพบว่าระดับ C5a ในซีรัมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ที่สำคัญ การรักษาผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีต้าน C5a นำไปสู่การปรับปรุงทางคลินิกในทันที โดยวัดจากการเพิ่มออกซิเจนในปอดและการอักเสบของระบบที่ลดลง [17 ]. ผู้ป่วยโรคโควิด-19 ระดับรุนแรงบางรายแสดงอาการผิดปกติของลิ่มเลือดอุดตัน ซึ่งอาจเกิดจากกระบวนการอักเสบของลิ่มเลือดอุดตัน [ 18 , 19 ] รายงานการชันสูตรพลิกศพของผู้ป่วยโรคซาร์สยังแสดงให้เห็นอาการ coagulopathy โดยปราศจากการแทรกซึมของไวรัส ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในสถานการณ์ทางคลินิกต่างๆ มากมาย รวมถึงการกระตุ้นส่วนเสริมที่ทำให้เกิดโรค [ 20 ] การกระตุ้นเส้นทางเสริมที่กระตุ้นโดย SARS-CoV-2 อย่างไม่มีข้อจำกัด มีบทบาทสำคัญในการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง ความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือด การสร้างลิ่มเลือดอุดตัน และการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด และท้ายที่สุดมีส่วนทำให้อวัยวะหลายส่วนล้มเหลวและเสียชีวิต ริซิตาโน และคณะ [ 21] รายงานว่าการเปิดใช้งานน้ำตกเสริมอาจนำไปสู่การตอบสนองต่อการอักเสบที่ไม่เหมาะสม; ดังนั้นการยับยั้งคอมพลีเมนต์ C3 และ C5 อาจมีศักยภาพในการรักษากับโรคซาร์ส-CoV-2 ที่ทำให้เกิดการอักเสบรุนแรงในผู้ป่วยโควิด-19 ระดับรุนแรง

ภูมิคุ้มกันแบบปรับได้และการตอบสนองของ T- และ B-Cell การตอบสนองของภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวนั้นเกี่ยวข้องกับ T และ B lymphocytes ภูมิคุ้มกันที่อาศัยเซลล์นั้นถูกขับเคลื่อนโดยทีลิมโฟไซต์ในขณะที่ภูมิคุ้มกันทางร่างกายนั้นถูกขับเคลื่อนโดยบีลิมโฟไซต์ เมื่อไวรัสติดเชื้อในเซลล์ เปปไทด์ของไวรัสจะถูกโหลดบน MHC คลาส I ของเซลล์นิวคลีเอต เช่น เซลล์เยื่อบุผิว โมโนไซต์ เซลล์เดนไดรต์ เป็นต้น เปปไทด์ของไวรัสเหล่านี้รับรู้โดยเซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ (CD8 T เซลล์) และเซลล์ที่ติดเชื้อจะตามมาในภายหลัง ถูกฆ่าโดยเซลล์ T lymphocytes ที่เป็นพิษต่อเซลล์โดยการตายของเซลล์ โปรตีนที่หลั่งของไวรัสยังถูกโหลดบนโมเลกุล MHC คลาส II และโต้ตอบกับตัวรับ T-cell ของเซลล์ CD4 T (เซลล์ตัวช่วย T) เซลล์ CD4 T คัดหลั่งไซโตไคน์ เช่น IL-2 และ IL-6 ซึ่งช่วยให้บีเซลล์ที่จำเพาะต่อไวรัสเพิ่มจำนวนขึ้น เซลล์ B กลายเป็นเซลล์คัดหลั่งที่เรียกว่าเซลล์พลาสมา และเซลล์หน่วยความจำและพลาสมาจะหลั่ง IgM, IgG16 ]. กระบวนการเหล่านี้ใช้เวลาเพียงเล็กน้อยในการพัฒนา ในกรณีของ COVID-19 วรรณกรรมที่ตีพิมพ์แนะนำว่าการตอบสนองของแอนติบอดีเฉียบพลันต่อ SARS-CoV-2 จะเกิดขึ้นภายใน 19 วันหลังจากเริ่มมีอาการ [ 22 ] Seroconversion สำหรับ IgG และ IgM เกิดขึ้นพร้อมกันหรือตามลำดับ

 [ อ้างอิง ]